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Darmflora und Gene an Übergewicht mitschuldig?

Übergewicht kann gemäss neusten Studien nicht nur an unausgewogener Energiebilanz liegen sondern auch an erhöhter Futterverwertung und Genen für den Fetthaushalt.

von Foodaktuell Importer


Was viele vermuten und Betroffene oft zu ihrer Entschuldigung vorbringen, scheint sich zu bewahrheiten: Es gibt offenbar gute und schlechte Futterverwerter. Entscheidend hierfür ist die Zusammensetzung der Darmflora, wie Forscher der Washington Universität in St. Louis (Bundesstaat Missouri) kürzlich in der Zeitschrift Nature berichteten.

Nachdem sie an übergewichtigen Mäusen festgestellt hatten, dass diese eine andere Darmflora aufwiesen als normalgewichtige Tiere, untersuchten sie auch die Darmflora von Menschen und kamen zum gleichen Ergebnis. Übergewichtige beherbergen in ihrem Darm eine höhere Anzahl zweier Bakterienstämme, die Ballaststoffe besonders gut verwerten.

In einem Experiment verabreichten die Forscher daraufhin keimfrei aufgezogenen Mäusen mit “schlanken Genen” die Darmflora von übergewichtigen Tieren. Die Bakterien siedelten sich im Darm an und sorgten dafür, dass die Mäuse bei gleicher Verpflegung 20 Prozent mehr Körperfett aufbauten als ihre Artgenossen mit der Darmflora normalgewichtiger Mäuse.

Die Darmflora der übergewichtigen Tiere bildete vermehrt Acetat und Butyrat aus Ballaststoffen. Diese so genannten Metabolite gelangen über die Darmschleimhaut in die Leber und dienen dort als Ausgangssubstanzen für die Fettsynthese. Der Unterschied in der Energieausnutzung betrug zwar nur zwei Prozent der Kalorienzufuhr, was jedoch beim Menschen immerhin rund 40 kcal am Tag bzw. 1200 kcal pro Monat ausmachen würde.

Die Autoren plädieren deswegen dafür, die Darmflora neben der genetischen Prädisposition und dem Lebensstil als weiteren Einflussfaktor bei der Entstehung von Übergewicht zu berücksichtigen. (Quelle: aid, Dr. Maike Groeneveld)

Cholesterinstoffwechsel-Gen reguliert Appetit und Fetthaushalt

Übergewicht ist eines der wichtigsten Gesundheitsprobleme unserer Gesellschaft. Seit längerem vermuten Wissenschaftler, dass neben äusseren Faktoren auch zahlreiche veränderte Gene für das Entstehen von Übergewicht eine Rolle spielen. Diese sind beim Menschen nur schwer zu identifizieren. Wissenschaftler suchen daher zunächst nach Übergewichtsgenen der Maus, um die Ergebnisse dann auf den Menschen zu übertragen.

Ein Forscherteam um Annette Schürmann vom Deutschen Institut für Ernährungsforschung Potsdam-Rehbrücke (DIfE) und Cord Dohrmann von der Biotech-Firma Develogen (Göttingen) hat erstmals nachgewiesen, dass bei Mäusen auch Komponenten des Cholesterinstoffwechsels den Appetit beeinflussen können.

«Unsere Daten zeigen, dass das ABCG1-Gen nicht nur für den Cholesterintransport eine Rolle spielt, sondern auch an der Regulation des Appetits, des Energiehaushalts sowie der Fettspeicherung beteiligt ist. Daher könnte es als neuer Angriffspunkt für die Behandlung von Übergewicht und Typ-2-Diabetes in Frage kommen», kommentiert Schürmann die Studienergebnisse, die in der April-Ausgabe der US-amerikanischen Fachzeitschrift Endocrinology erscheinen werden.

Untersuchungen an der New-Zealand Obese Maus (NZO), die sehr früh ein krankhaftes Übergewicht (Adipositas) und einen Typ-2-Diabetes entwickelt, brachten die DIfE-Wissenschaftler auf die Spur des Cholesterintransporter-Gens. In der zur Fettsucht neigenden Maus ist das Gen verändert und zudem in einem chromosomalen Abschnitt lokalisiert, der nach anderen Analysen mindestens ein Adipositas-Gen enthält. Dies führt dazu, dass der Cholesterintransporter im Fettgewebe der NZO-Maus verstärkt synthetisiert wird.

Um die Funktion des Cholesterintransporters genauer zu analysieren, schalteten die Forscher das Gen in der Maus aus und untersuchten, was sich veränderte. «Mäuse, denen das Cholesterintransporter-Gen fehlt, fressen weniger, haben einen erhöhten Energieverbrauch und nehmen unter einer fettreichen Diät nur halb soviel zu wie Tiere, bei denen das Gen intakt ist. Zudem ist die genetisch veränderte Maus widerstandsfähiger gegenüber einer Fettdiät-induzierten Insulinresistenz», berichtet Jana Buchmann, Erstautorin der Studie.

«Unsere Ergebnisse sind vielversprechend und tragen dazu bei, neue Strategien für eine wirksame Adipositas-Therapie zu entwickeln», so Hans-Georg Joost, wissenschaftlicher Direktor des DIfE. «Man könnte das neue Wissen nutzen, um Medikamente zu entwickeln, die einer Insulinresistenz entgegenwirken. Diese ist eine der Hauptursachen von Typ-2-Diabetes und kann bei Menschen durch eine zu fettreiche Ernährung ausgelöst werden». (Medienmitteilung DIfE, Januar 2007)