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Wissenschaftler um Gernot Schabbauer von der Medizinischen Universität Wien fanden heraus, dass eine Daueraktivität des PI3K-Signalwegs Fresszellen im Fettgewebe (Fettgewebsmakrophagen) veranlasst, erhöhte Mengen des «Fressrezeptors MARCO» an ihren Oberflächen zu bilden.

Dadurch werden sie zu professionellen Fettessern, so Andrea Vogel vom Institut für Gefässbiologie und Thromboseforschung der Meduni Wien in einem Communiqué: «Sie nehmen Fett auf und bauen es ab, wodurch verhindert wird, dass es in den Blutkreislauf gelangt.» Üblicherweise sind Makrophagen als Immunzellen bekannt, die Krankheitserreger vernichten.

Auch die sogenannte Lipotoxizität würde dabei verhindert, also dass sich Fettteilchen in Nicht-Fett-Gewebe (nicht adipösem Gewebe) ablagern. Somit erhalten diese spezialisierten Fettfresszellen die Gesundheit, erklären die Forscher.

Bei manchen Stoffwechselerkrankungen würde überlegt, PI3K medikamentös zu hemmen, um sie zu lindern. Dies könnte laut der aktuellen Studie Nebenwirkung in Form veränderter Blutfettwerte mit sich bringen, weil die Fettaufnahme durch die Fettgewebsmakrophagen verringert wird, so Schabbauer.